猫肥厚性心肌病(HCM)是由特发性左室肥厚引起的心肌疾病，是猫最常见的心脏疾病。原发性HCM的诊断，假定心室壁增厚的继发性原因不存在，包括全身性高血压、甲状腺功能亢进和脱水等。原发性HCM可能是肉瘤蛋白基因突变的结果。家族性HCM已经在缅因猫和布偶猫中被发现，是由于肌球蛋白结合蛋白C的突变引起的。其他猫原发性HCM的病因尚不清楚，但被认为是由于肉瘤蛋白的未被识别的基因突变所致。长期HCM的猫会出现收缩功能障碍和心室壁变薄(称为终末期HCM)。许多患有HCM的猫表现出动态左心室流出道阻塞和二尖瓣收缩前运动(SAM)继发的二尖瓣返流，二尖瓣前叶位置不正，进而发展为肥厚性阻塞性心肌病。
猫肥厚性心肌病(HCM)病理学舒张功能障碍和充血性心力衰竭
HCM的病理生理结果是舒张功能障碍导致左室(LV)舒张压升高。最初，一个基因突变导致心肌细胞应激，从而引发肥大、过量的胶原蛋白产生和肌纤维紊乱。心肌僵硬和延迟松弛引起的舒张功能障碍。增加左心房(LA)和肺静脉压力，导致这些结构的扩张。左侧充血性心力衰竭(CHF)一旦左室舒张压超过约25毫米汞柱，可表现为猫的肺水肿、胸腔积液或心包积液。严重的舒张功能障碍危及心输出量和肾血流量，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是钠和水潴留的强效刺激物。在组织水平上，RAAS促进心脏不良重构，从而加重CHF。
动脉血栓栓塞
患有HCM的猫，如果有中度到严重的LA增大或自发的回声对比，就有可能形成心内血栓。可栓塞至全身动脉循环，特别是主动脉三分叉(鞍状血栓)。血管收缩分子(如血栓素和5 -羟色胺)的释放所导致的严重侧支血管收缩，以及随后在血液中积聚的有毒细胞内物质，可能导致酸中毒、高钾血症、肾功能障碍和心律失常(即再灌注损伤)，是导致发病和死亡的主要原因。
表现及临床体征绝大多数患有HCM的猫出现明显的不适是继发于CHF的临床症状，最常见的表现为呼吸功能障碍。任何年龄的猫咪都可发病，但中位发病年龄为6-7岁。在患有HCM的猫中，似乎有轻微的雄性偏好，尽管有品种偏好(如波斯、喜马拉雅缅因猫、布偶、等)。CHF继发于猫科动物HCM的早期症状通常是非特异性的，包括食欲不振、呕吐、体重减轻、躲藏或较少与主人互动，在于猫的咳嗽和晕厥很少与心脏疾病有关。
在症状出现前的近期，猫咪可能经历过寄养，住院，麻醉，治疗等。所以调查病史以及生活史是比较重要的。其他一些病症，如：心律失常、贫血、甲状腺功能亢进、糖尿病或全身性高血压，也可使患有HCM的猫发生CHF。这些疾病本身不太可能导致心脏病严重到足以导致CHF，但它们会加重临床前的HCM，从而诱发CHF。
除了呼吸困难外，CHF猫的异常体检结果可能包括继发于心包积液的心肺音减轻、肺外膜音增加(吸气爆裂声)、毛细血管回流时间延长、发绀或苍白的粘膜以及颈静脉扩张。心脏听诊可出现心律失常、疾驰声或杂音。与收缩期杂音相比，驰音是心脏疾病的一种更特殊的指标。出现CHF的猫也可能心率缓慢、正常或快速，还可能出现体温过高、正常或过低。而且，CHF中的猫也可能没有任何心脏听诊异常。
最后，患有HCM的猫可能首先出现动脉血栓栓塞继发的临床症状。最常累及后肢和尾部，但较小的血栓栓子可累及前肢或后肢、消化道、肾脏或大脑。在主动脉三分叉处发生阻塞的情况下，我们可以发现这些症状：甲床或脚垫的变白和变紫(青紫)、脉冲的损失、疼痛/惨叫、麻痹性痴呆、瘫痪以及体温过低。
发病时进行最初的稳定★充血性心力衰竭
对有呼吸困难的猫进行初步治疗是很有挑战性的，因为不能进行X-RAY或心脏超声检查来确诊心房的增大，建议采取谨慎和分步骤的操作办法。强烈建议有呼吸困难的猫使用镇静剂以及吸氧处置，这将有助于患猫的稳定以便于进行体格检查和诊断（布托啡诺0.2-0.3mg/kg静脉给予是常用的办法）。根据临床症状，怀疑心脏疾病是急性发作，未确定诊断之前，不建议直接上速尿。如果患猫情况稳定下来，应尽早进行心脏的检查，以确定是否存在胸腔积液和心房的增大。
CHF是猫心包积液最常见的原因，猫CHF不需要心包穿刺，而猫心包积液应与CHF的一起进行处置。如果发现中重度的胸腔积液，应尽早行胸腔穿刺术，这一过程往往能挽回猫咪的生命。无胸腔积液猫的初始稳定最好是在肺水肿被确诊之后，如果猫咪的呼吸速率没有改善，则应进行吸氧30-60分钟后，进一步使用速尿。给予猫咪速尿的剂量和频率因猫而异，主要是由临床的症状以及治疗反应所决定。
★动脉血栓栓塞
有动脉血栓栓塞猫的初始治疗应该从镇痛开始。强烈建议静脉使用阿片类药物(如布托菲诺等)，因为这种情况在急性期非常痛苦。接下来，建议确定CHF状态，如果存在，应如上所述，先将患猫稳定下来。在急性动脉血栓栓塞(48-72 h)的阶段也建议开始抗血栓治疗，可以使用低分子量肝素，如依诺肝素。抗血栓治疗的目的是帮助猫咪预防血栓的形成。
如何进行诊断超声心动图可以帮助我们进行初步的诊断，左房增大(短轴> 1.5，长轴> 1.6 )，有时伴有右房增大应增加CHF的怀疑。在大多数猫中，胸腔的X-RAY、病史和体格检查可能是诊断CHF的必要条件。
★胸腔X-RAY
诊断CHF的必要检查手段，可以排除其他引起呼吸系统疾病的原因。心源性肺水肿的影像学表现变化多端，但通常由斑片状间质和肺泡肿胀组成，在肺实质内无典型分布。心源性肺水肿很少仅由支气管模式组成(但可能有支气管周围成分)，并且不应与一个肺叶相连。患有CHF的猫还应表现出心脏肥大，特殊的心腔增大在猫身上很难诊断，肺血管扩张可能是明显的，但如果没发现这个表现也不应排除CHF的诊断。
★超声心动图
在早期，简单的超声心动图有助于CHF的诊断。简短的超声心动图的目的应该是确定是否有足够严重的心脏疾病引起临床症状。随后，患猫一旦稳定下来，应该对患有CHF的猫进行全面的超声心动图检查。超声心动图是诊断HCM的金标准。涉及到特发性左室肥厚，一般认为其表现为舒张末期左室壁厚度(室间隔和游离壁)大于6。值得注意的是，有些容量不足的猫没有心脏疾病也可能表现出左室壁厚度增加的状态，类似于HCM，但是这些猫的心房大小通常会减小。相反，没有心脏病的超重猫可以表现出LA增大的。因此，在超声心动图检查时应考虑患猫的水合状态。
★NT-proBNP
最近出现的一种检查手段，利用猫咪的血清进行检测，但其准确性还是有待考究的。
★其他的一些诊断
在6岁以上受HCM影响的猫中，应测量血清甲状腺激素(T4)浓度。 由于再灌注损伤(如高钾血症)对心脏传导系统的不良影响，强烈建议对有动脉血栓栓塞的猫进行连续心电监测。稳定并且诊断后进行慢性治疗
利尿剂(速尿)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利或贝那普利)和抗凝治疗。
一旦患猫稳定下来，就建议使用血管紧张素转换酶抑制剂，这对于急性CHF治疗是不必要的。什么时候开始抗凝治疗是存在争议的，但对于有中度或重度心房扩张的猫(几乎总是包括CHF中的猫)，建议使用抗凝治疗。慢性抗凝治疗包括氯吡格雷、阿司匹林、低分子量肝素和华法林。尽管对一部分患有非梗阻性HCM和CHF的猫有潜在的益处，但由于其可能会加重LVOT梗阻，因此不推荐使用匹莫苯丹。螺内酯也不推荐常规使用，因为它可能导致猫面部溃疡性皮炎。然而，这两种药物都可以用于治疗难治性CHF或收缩期功能障碍(匹莫苯丹与螺内酯)。
关于猫肥厚性心肌病(HCM)的预后患有HCM的猫的预后是多变的。HCM对猫的不良预后包括动脉血栓栓塞、CHF和心脏性猝死。但是其他一些患有HCM的猫，特别是那些患有轻度非渐进性肥大和正常LA大小的猫，生存的时间和正常猫相差不大。
患有动脉血栓栓塞的猫通常有较差的长期预后。然而，仍有一些患有动脉血栓栓塞的猫能够长时间保持良好的生活质量。动脉血栓栓塞的患猫并发CHF可能会对长期预后产生不利影响，但不影响患猫的生存。患猫心率下降和直肠温度下降已经被证明对生存有不利影响，而直肠温度小于37℃时，可以预测患猫的生存率小于50%。
延伸——我们需要合理的看待猫肥厚性心肌病（HCM），因为如果能够较早的发现猫咪存在此问题，并且定期进行评估以及干预治疗，可以保持猫咪长久的生命以及较高的生活质量。
在猫咪的日常体检中，也应该增加心脏超声的项目，这对于及时发现问题有着积极的意义。